Rövid leírás:
CAS-szám: 15307-79-6
Molekulaképlet: C14H10Cl2NNaO2
molekulatömeg: 318,13
Kémiai szerkezet:
| Alapvető információk | |
| Termék neve | Diklofenak-nátrium |
| Fokozat | gyógyszerészeti minőségű |
| Megjelenés | Fehér vagy halványsárgás színű kristályos por |
| Assay | 99% |
| Szavatossági idő | 4 év |
| Csomagolás | 25kg/karton |
| Állapot | A tartályt zárva tartsuk száraz, jól szellőző helyen. |
A diklofenak-nátrium leírása
A minőség-ellenőrzésben alkalmazható másodlagos gyógyszerészeti szabványok kényelmes és költséghatékony alternatívát kínálnak a gyógyszeripari laboratóriumok és gyártók számára a házon belüli munkanormák elkészítéséhez.
A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) osztályába sorolják. Gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatást mutat. A diklofenak-nátrium a diklofenak nátriumsója, amely egy benzol-ecetsav-származék és egy fájdalomcsillapító, lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatású nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer (NSAID).
A diklofenak-nátriumot régóta használják akut fájdalom és gyulladás kezelésére, és hatásos a fájdalom különböző akut formáiban.
A diklofenak-nátrium klinikai alkalmazása
Klinikai vizsgálatok kimutatták a diklofenak-nátrium fájdalomcsillapító hatását a mérsékelt vagy súlyos posztoperatív fájdalom enyhítésében fogászati vagy kisebb ortopédiai műtéten átesett betegeknél. A szubkután diklofenak-nátrium hatékonyan enyhítette a mérsékelt vagy súlyos neuropátiás fájdalmat is, akár rákos megbetegedéshez, akár nem. A klinikai vizsgálatok során a diklofenak-nátriumot általában jól tolerálták, az injekció beadásának helyén fellépő reakciók a leggyakrabban jelentett mellékhatások közé tartoznak. A diklofenak-nátrium a rheumatoid arthritis, az osteoarthritis és a spondylitis ankylopoetica kezelésére javallt.
A diklofenak-nátrium hatásmechanizmusai
A diklofenak feltételezett hatásmechanizmusai közé tartozhat a leukotrién szintézis gátlása, a foszfolipáz A2 gátlása, a szabad arachidonsav szintjének módosítása, az adenozin-trifoszfátra érzékeny káliumcsatornák stimulálása az L-arginin-nitrogén-oxid-ciklusos guanozin-monofoszfát útvonalon és a központi guanozin-monofoszfát úton keresztül. neuropátiás mechanizmusok. További felbukkanó hatásmechanizmusok közé tartozhat a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-c gátlása, a plazma és a szinoviális P anyag és az interleukin-6 szintjének csökkentése, a tromboxán-prosztanoid receptor gátlása és a savérzékelő ioncsatornák gátlása.
